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개념정리 면접대비 생명과학

심해잠수와 기타 고압 환경의 생리

바다 속으로 들어가면 주위 압력이 크게 상승한다. 이 상태에서 폐가 압착되지 않고 팽창을 유지하려면 흡입하는 공기도 고압으로 공급되어야 한다. 고압 공기를 흡입할 때 폐를 지나는 혈액은 폐포의 극단적으로 높은 기압에 노출되는데 이 상태를 고압증(hyperbarism)이라 한다. 이 고압 상태가 일정한 한계를 넘어서면 생리기능이 크게 변화하며 심할 경우 생명이 위험할 수 있다.

수심에 따른 기압 변화. 해수면 아래 33 feet (10.1m) 수심에서는 총 2기압의 압력이 작용한다. 1기압은 바다표면에 작용하는 대기압이며, 나머지 1기압은 바닷물 자체의 정수압이다. 수심 66 feet에서는 3기압이 된다. 즉 33feet 마다 1기압이 증가한다(그림 44-1).

수심이 기체 부피에 미치는 영향보일의 법칙. 수심이 깊어질수록 기체 부피가 점점 더 감소하는 압착현상을 볼 수 있다. 즉, 기체의 부피는 압력에 반비례하여 작아지는 보일의 법칙(Boyle’s law)이 적용된다. 그림 44-1을 보자. 수면에서 병 안에는 1L의 기체가 있다. 수심 33 feet에서 압력이 2기압 일 때 병 안의 기체 부피는 1/2로 줄어들며, 수심 233 feet (71m) 8기압에서 부피는 1/8이 된다. 깊이 잠수할 때 이 법칙에 따라 증가된 주위압이 몸에서 어디라도 공기가 존재하는 공간 (air chamber), 특히 폐를 압착하거나 심각한 손상을 줄 수 있다.

이 장에서는 실제 부피(actual volume)와 해수면 부피(sea level volume)를 구분하여 다루게 된다. 예를 들어 수심 300 feet (약 91 m)에서 실제 부피가 1 L라면 이는 해수면에서 10 L 와 같은 양이다.

Depth (feet/meters) Atmosphere(s)

Sea level 1

33/10.1 2

66/20.1 3

100/30.5 4

133/40.5 5

166/50.6 6

200/61.0 7

300/91.4 10

400/121.9 13

500/152.4 16

높은 기체 분압이 인체에 미치는 영향

우리가 호흡하는 일반적인 공기의 성분은 질소, 산소, 이산화탄소 등이다. 이들 각 성분은 고압일 때 생리기능에 중대한 영향을 미친다.

높은 질소압에 의한 질소마쥐

공기의 성분 중 약 4/5는 질소이다. 해수면의 대기압에서 질소는 인체기능에 미치는 영향이 없는 것으로 알려져 있으나, 고압에서는 마취(narcosis) 현상을 일으킨다. 다이버(diver)가 한 시간 이상 바다 속에 머물면서 압축공기를 호흡할 때 가벼운 혼수 증상이 나타나기 시작하는 수심은 약 120 feet (약 37 m)이다. 이때 다이버는 기분이 좋아지면서 주의력을 잃거나 자신에 대해 과신하게 된다. 수심 150〜200 feet (46〜61 m) 에서는 졸음을 느끼게 되고, 200〜250 feet (약 61〜76 m 에서는 힘이 현저하게 쇠약해지며 필요한 행동조차 하지 못하도록 심하게 기력이 떨어질 수도 있다. 250 feet (8.5기압) 이상의 수심에서 오랜 시간을 잠수하면 질소마취에 의해 거의 아무 일도 못할 지경에 이른다.

질소마취(nitrogen narcosis)는 알코올 중독과 유사한 특징을 가지고 있으며, 이러한 이유로 질소마취를 종종“깊은 바다 속의 황홀(raptures of the depths)”이라고 부른다. 혼수의 기전은 본질적으로 모든 기체 마취체와 같다. 즉, 질소는 신경 원 세포막(neuronal membranes)의 지방 물질에 용해되고 그 결과 세포막을 통과하는 이온 전도성을 변화시켜 신경 흥분성 (excitability) 을 감소시킨다.

고압 산소 독성

높은 산소분압에 따른 혈액의 산소 운반 변화. 혈액의 산소 분압(PO2)이 100 mm Hg 이상이 되면 혈중에 용해된 산소량은 현저히 증가한다. 그림 44-2는 제40장에서 논의되었던 산소-혈색소 해리곡선(O2-hemoglobin dissociation curve) 의 폐포 산소분압을 3000 mm Hg 범위까지 확장하고 이에 따른 혈중산소 용해량을 보이고 있다. 아래 직선(초록선)은 각 산소 분압에서 혈장에 직접 용해되는 산소 용적이다.

폐포의 산소분압이 정상 범위일 때(120 mm Hg 이하) 혈장에 용해된 산소는 거의 없다. 그러나 압력이 점차 올라 수천 mm Hg까지 이를 경우 혈색소와 결합한 산소량은 거의 변하지 않지만, 혈장에 용해된 산소량은 지속적으로 증가하여 전체 산소량에서 차지하는 비율이 높아진다.

폐포의 높은 산소분압이 조직 산소분압에 미치는 영향. 폐의 산소분압(PO2)이 약 3000 mm Hg(4기압)라고 가정해 보자. 이와 같은 상태에서 혈액 100 ml는 29 v%(volumes per- cent)의 산소를 포함한다(그림 44-2, 파란선 A점). 이때 산소의 20 v%는 혈색소와 결합하고, 나머지 9 V%(volumes percent)는 혈장에 용해 되어 있다. 이 혈액이 조직의 모세혈관으로 이동하여 조직에서 정상적으로 혈액 100 ml마다 5 ml의 산소를 이용하더라도 모세혈관에 남은 산소량은 여전히 24 v%나 된다(B). B점에서 산소분압은 1200 mm Hg 정도로서, 이는 조직에서 정상 수준인 40 mm Hg 보다 현저히 높은 고압 산소가 조직으로 운반됨을 의미한다. 즉 폐포분압이 어느 한계 이상으로 크게 증가하면, 혈색소一산소 완충기 전(hemoglobin-oxygen buffer mechanism, 제40장, 그림 40-9)은 더 이상 조직의 정상 산소분압인 20〜60 mm Hg을 유지할 능력을 잃게 된다.

급성 산소중독. 폐포에서 매우 높은 산소분압은 결국 조직 산소분압을 급격하게 높여서 조직에 해로운 영향을 끼친다. 대 표적으로 뇌조직을 들 수 있는데, 산소분압이 4기압(Po2 = 3040 mm Hg)인 경우 대부분의 사람에서 약 30〜60분 이내에 발작을 일으키고 이어서 혼수 상태에 이른다. 발작은 종종 아무런 전조증상 없이 갑자기 일어나는데 이 때문에 물속에 있던 다이버에게는 더욱 치명적일 수 있다.

급성 산소중독에 의한 또 다른 증상으로 오심, 근육 경련, 어지러움, 시력 장애, 흥분 및 방향감각상실 등이 있다. 운동은 다이버의 산소독성에 대한 민감도를 증가시켜, 휴식 상태의 사람에서보다 더 빨리, 더 심한 증상이 일어나게 한다.

신경계 산소중독의 원인: 세포 내 과도한 산화一산화 자유 라디칼. 산소 분자 자체는 다른 화합물을 산화하는 능력이 거의 없으며, 그러기 위해서는 먼저 활성 산소가 되어야 한다. 활성 산소에는 여러 가지 종류가 있는데 이들을 산소 자유라디칼 (oxygen free radical) 이라 한다. 지유라디칼 중에 중요한 것으로는 초과산화 자유라디칼(superoxide free radical O2-)과 과산화수소(hydrogen peroxide) 형태를 갖는 과산화라디칼(peroxide radical)이 있다. 조직에서는 정상 산소분압 40 mm Hg 수준이어도 소량의 자유라디칼이 계속해서 생성된다. 그러나 다행히 조직은 이들 자유라디칼을 빠르게 제거할 수 있는 여러 효소를 갖고 있다. 대표적으로 과산화효소(peroxidases), 과산화수소분해효소(catalases), 초과산화물 디스뮤타아제 (superoxide dismutases, SOD) 등이 있다. 따라서 조직 산소분압이 혈색소-산소 완충기전에 의해 정상 범위 내에서 유지되는 한, 산화 자유라디칼(oxydizing free radical)은 신속히 제거되어 조직에 아무런 손상이 없다.

폐포의 산소분압이 치명적 수준(약 2기압)을 넘어서면 혈색 소-산소 완충기전이 적절하게 작동하지 못한다. 따라서 조직의 산소분압이 수백에서 수천 mm Hg까지 증가한다. 이때 생성된 많은 산화 자유라디칼은 항산화효소 체계를 무력화시켜 세포를 파괴하고 치명적 손상을 초래한다. 자유라디칼의 주요 파괴작용은 세포막의 주요 성분인 다불포화 지방산(polyunsaturated fatty acids)을 산화시키는 것이며, 또 다른 작용은 세포효소 일부를 산화하여 세포의 대사 시스템을 손상시키는 것이다. 특히 신경조직은 많은 양의 지질로 구성되어 있어 손상되기 쉽다. 결국, 급성 산소중독에 의한 치명적 효과의 대부분은 뇌기능 장애에 의한 것이다.

만성 산소중독과 폐기능 장애. 사람이 단지 1기압 정도의 산소압에 노출될 경우, 위에서 언급한 신경계의 급성 산소중독 현상 없이 거의 무한히 버틸 수 있다. 그러나 1기압의 산소압에 12시간 정도 노출이 지속되면 폐에서는 기관지와 폐포가 손상되어 폐울혈, 폐부종, 무기폐가 발생하기 시작한다. 다른 조직과 달리 폐조직은 매우 높은 산소압에 직접 노출되기 때문이다. 이에 반하여 다른 조직은 헤로글로빈-산소 완충계를 통하여 거의 정상적인 산소분압의 산소를 공급받는다.

깊은 수심에서 이산화탄소 독성

잠수 장비가 적절하고 올바르게 작동한다면 폐포의 이산화탄소 분압은 수심에 비례하여 오르지 않으므로 이산화탄소에 의한 문제는 발생하지 않는다. 다이버가 계속해서 정상적인 호흡을 하는 한, 생성되는 이산화탄소는 계속적으로 배출되며 결국 폐포 내 이산화탄소의 압력은 정상 수준을 유지하게 된다.

그러나 헬멧(diving helmet)과 재호흡장치(rebreathing apparatus)와 같은 일부 특정 잠수 장비는 이산화탄소를 축적시키고 이산화탄소를 재호흡하게 한다. 폐포에서 정상 이산화탄소 분압의 두 배인 80 mm Hg까지는 분당 호흡량을 최대 8〜11배까지 증가시켜 이산화탄소를 잘 배출시키고 견딜 수 있다. 그러나 80 mm Hg를 초과하면 극복할 수 없는 상태에 도달하여 결국 호흡중추가 흥분되지 못하고 오히려 억제된 다. 이때부터 호흡은 보상기전(높은 이산화탄소 분압에 대한 보상성 과호흡)에 실패하고 심한 호흡성 산혈증이 발생해 기면 (lethargy), 혼수(narcosis), 그리고 마침내 마취(anesthesia) 상태에 빠지게 된다(제42장 참조).

고압 노출 후 감압

고압 환경에서 장시간 호흡하면 체액에 용해된 질소량이 증가 되는데 그 원인은 다음과 같다. 폐의 모세혈관을 통과하는 혈액은 호흡 기체의 질소분압에 이르기까지 질소로 포화된다. 질소는 인체의 모든 조직으로 운반되고 고압 상태가 여러 시간 지속되면 조직에서 질소분압은 호흡 기체 안의 질소분압과 같아진다.

질소는 체내에서 대사되지 않기 때문에 폐의 질소분압이 낮아지기 전까지는 모든 조직에서 용해된 상태로 남아 있다. 이때 폐가 낮은 압력의 질소를 호흡하게 되면 앞의 작용과 반대 과정으로 질소를 제거하게 된다. 그러나 포화된 질소의 제거 과정은 몇 시간에 걸쳐 천천히 이루어져야 한다. 급격하고 불완전한 질소제거로 인해 발생하는 복합적인 문제를 총괄하여, 감압병 (decompression sickness)이라 한다.

수심에 따른 용해 질소량. 해수면에서 몸 전체에 용해되어 있는 질소의 양은 약 1 L이다. 이 중에서 절반이 조금 못되는 양이 체액 가운데, 그 나머지는 체지방에 용해되어 있다. 체지방은 비록 체액보다 훨씬 작은 부피를 차지하지만, 질소는 물보다 지방에 5배나 잘 녹기 때문에 지방은 상대적으로 많은 양의 질소를 함유한다.

인체에 포화 용해된 질소의 용적은 수심에 따라 다음과 같이 변한다. 

체내 조직과 폐포의 질소분압이 서로 평형이 되려면 몇 시간 이 걸린다. 왜나하면 순간적인 평형을 이루기에는 혈류속도와 질소의 확산속도가 충분히 빠르지 못하기 때문이다. 체액에 용해된 질소가 거의 완전히 평형에 도달하는 데에는 1시간이 채 못 걸린다. 그러나 지방조직의 경우, 질소의 포화량이 더 많고 상대적으로 적은 혈액공급을 받기 때문에 평형에 도달하기 위해서 5배의 시간이 필요하다. 따라서 깊은 곳일지라도 몇 분간의 짧은 시간 잠수를 할 때에는 체액과 조직에 용해되는 질소량이 많지 않은 반면, 깊은 수심에서 오랜 시간 잠수를 할 경우에는 체액과 조직이 모두 질소에 완전히 포화된다.

감압병(유사어: Bends, Compressed Air Sickness, Caisson Disease, Diver’s Paralysis, Dysbarism). 만약 장시간 잠수하여 많은 양의 질소가 몸에 용해된 경우에 갑자기 수면으로 상승하면 인체의 모든 부분에서 질소 기포가 생성되고 손상을 일으킬 수 있다. 상해의 정도는 생성된 질소 기포의 수와 크기에 따라 결정되며, 이러한 현상을 감압병(decompression sickness) 이라고 한다.

기포가 형성되는 원리는 그림 44-3과 같다. 그림 44-3A를 보면 조직은 3918 mm Hg의 높은 질소분압과 평형을 이루고 있는데, 이때 몸 안에 용해된 질소의 양은 정상보다 약 6.5배나 높다. 깊이 잠수하고 있다면 높은 주위압(5000 mm Hg)은 모든 신체조직을 압박하므로 기체가 조직에 용해된 그대로 있게 한다. 하지만 갑작스럽게 수면으로 상승할 경우(그림 44-3B) 신체에 가해지는 주위압은 곧 1기압(760 mm Hg)으로 감소 된다. 이때 체액으로 가해지는 내부의 기체압력은 수증기, 이산화탄소, 산소, 질소 등에 의해 여전히 총 4065 mm Hg이며, 이 가운데 질소가 97%를 차지한다. 4065 mm Hg는 해수면에 서의 대기압에 비해 월등하게 크다. 따라서 기체는 용해된 상태로부터 기포의 형태로 바뀌는데 생성된 기포는 주로 질소이며 작은 혈관을 막게 된다. 때로는 용해된 기체가 “과포화” 상태로 남아 몇 분 혹은 몇 시간이 지나도 기포가 나타나지 않을 수도 있다.

감압병의 증상. 대부분의 감압병 증상은 기포가 여러 조직의 혈관을 막아서 일어난다. 처음에는 작은 기포에 의해 가장 작은 혈관만 막히지만, 기포들이 서로 합쳐지면서 보다 큰 혈관을 막는다. 결국 조직의 허혈 상태, 때로는 괴사에 이르기도 한다.

감압병 환자의 약 85〜90%는 팔 혹은 다리의 근육과 관절에 통증을 느낀다. 이때 관절의 통증은 몸을 구부리도록 만들기 때문에 감압병을 “bends(몸의 굽힘)”라고도 한다.

5〜10%는 신경계 증상을 호소한다. 약 5%의 환자에서 보이는 간단한 현기증에서부터 약 3%에서 보이는 마비(paralysis) 나 허탈(collapse), 그리고 무의식증(unconsciousness) 등이 나타난다. 마비는 보통 일시적이지만 때로 그 손상(후유증)은 영원히 남기도 한다.

약 2%에서는 “질식 증상(the chokes)”이 나타나기도 하는데, 그 원인은 많은 수의 미세기포가 폐의 모세혈관을 막기 때문이다. 매우 숨이 차고, 이어서 심한 폐부종이 발생하며 때로는 사망에 이르기까지 한다.

감압표: 체내 질소의 제거. 다이버가 수면으로 천천히 상승하면, 몸에 용해되었던 질소는 폐를 통하여 제거되어 감압병이 발생하지 않는다. 용해된 전체 질소의 약 2/3는 1시간 이내에 소실되며, 6시간이 지나면 약 90%가 제거된다.

안전한 감압을 위한 감압표는 미 해군에 의해 만들어졌다. 감압과정에 대한 이해를 돕기 위해 다음 상황을 가정해 보자. 만약 수심 깊이 190 feet (58 m)에서 60분 동안 잠수를 하였다고 하면 감압을 위해 다음의 절차를 따라야 한다.

수심 50 feet (15 m) 에서 10분간 감압

수심 40 feet (12 m) 에서 17분간 감압

수심 30 feet (9 m) 에서 19분간 감압 수심 20 feet (6 m)에서 50분간 감압 수심 10 feet (3 m) 에서 84분간 감압

한 시간 동안 깊은 수심에서 작업을 할 경우 위와 같이 감압을 위해 3시간이 필요하다.

탱크 감압과 감압병 치료. 전문적인 다이버들에게 널리 이용되는 또 다른 감압법은 다이버를 고압 탱크에 넣은 후 탱크의 압력을 점차 감소시켜 결국 정상 대기압에 이르게 하는 것이다. 이때 감압하는 시간은 반드시 위에서 설명한 감압표에 따라야 한다.

탱크 감압(tank decompression)은 잠수 후 해수면으로 상승한 후 몇 분 혹은 몇 시간이 지나 증상을 나타내는 환자의 치료에 특히 중요한 치료방법이다. 탱크에 들어간 환자는 곧 높은 압력에 다시 노출된 후 일반적으로 시행되는 감압시간보다 몇 배의 시간에 걸쳐 감압을 하며 치료한다.

심해잠수에서 포화잠수와 헬륨산소 혼합기체 이용. 매우 깊은 잠수(250〜1000 feet 혹은 76〜305 m)가 불가피할 경우, 매우 큰 고압 탱크에서 그들이 곧 일하게 될 잠수환경과 비슷한 압력 상태로 수일간 또는 수주간 생활한다. 이 과정은 그들이 잠수하는 동안 노출될 고압의 기체들이 신체조직이나 체액에서 포화상태를 유지하도록 해준다. 다이버가 심해작업을 마치면 다시 고압 탱크로 돌아오게 하는데 이때에는 압력의 변화가 없으므로 감압에 의한 기포가 생성되지 않는다.

매우 깊은 잠수, 특히 포화잠수(Saturation Diving)를 하는 동안 혼합가스로서 일반적으로 질소 대신 헬륨을 사용하는 데 그 이유는 다음 세 가지이다.

(1) 헬륨의 마취 효과는 질소에 비해 약 1/5밖에 되지 않는다.

(2) 체내에 용해되는 헬륨의 양은 질소의 반 정도에 불과하며, 용해된 헬륨이 조직으로부터 제거되는 시간은 질소보다 수 배 빨라서 결국 감압병에 대한 문제가 감소된다.

(3) 헬륨의 낮은 밀도(질소 밀도의 1/7에 해 당)는 호흡 시 기도 저항을 최소화시켜준다. 고도로 압축된 질소는 그 밀도가 높아서 기도저항을 크게 증가시 키는데 이로 인해 호흡이 힘들어진다.

마지막으로 심해잠수에서는 호흡하는 혼합기체 속의 산소농도를 감소시 켜 산소독성을 예방하는 것이 중요하다. 예를 들어 수심 700 feet (22기압) 잠수 시에는 1% 혼합산소로도 다이버에게 필요한 산소를 공급할 수 있다. 그러나 같은 수심에서 21% 혼합산소를 호흡할 경우 폐에 운반된 산소분압이 4기압 이상이 되어, 빠르면 30분 이내에 발작 증세를 일으킬 수 있다.

스쿠바다이빙

1940년대 이전에 거의 모든 잠수는 헬멧을 이용하였다. 헬멧은 수면으로 이어진 호스에 연결되어 펌프질을 통해 공기를 공급받게 되어 있다. 이후 1943년에 쟈크 꾸스또(Jacques Cousteau)는 현재 스쿠바 장비로 잘 알려진 자가식 수중 호흡장비(self-contained underwater breathing apparatus, SCUBA)를 개발하여 대중화시켰다. 현재 스포츠와 상업용 목적으로 사용되는 스쿠바 장비의 99%는 개방형 요구식(open- circuit demand system)으로 그림 44—4와 같다. 이 장치는 다음과 같이 구성되어 있다.

(1) 압축 공기 혹은 다른 호흡용 혼합기체가 들어있는 한 개 혹은 그 이상의 탱크 (2) 탱크에서 나오는 고압기체를 낮은 압력 수준으로 “감소시키는” 1 단계 밸브 (3) 들숨 시에만 공기를 들이마실 수 있게 해주는 “요구식” 들숨 밸브(inhalation “demand” valve)와 날숨 시에 주위 수 압보다 약간 높은 양압으로 공기를 내뿜는 날숨 밸브(exhala¬tion valve) (4) 작은 “무용공간(dead space)”을 가지는 마스크와 튜브 시스템.

요구밸브 시스템(the demand system)은 다음과 같이 작동한다. 제1단계 감압밸브는 탱크로부터 나오는 압력을 감소시켜, 마스크로 공급되는 공기압이 주위 수압보다 약간 높게 한다. 호흡 기체는 마스크로 계속 흘러 들어오지 않으며, 들숨 시 에만 요구밸브가 약간의 음압을 만들어 밸브막(diaphragm) 이 열리게 하고, 따라서 자동으로 공기가 입과 폐로 들어오게 한다. 이와 같은 방법으로 들숨 시 요구하는 정확한 양이 마스크로 흡입된다. 그런 후 날숨 시에는 공기가 탱크로 다시 역류하지 않으며 바다로 빠져나간다.

자가식 수중 호흡장비 (SCUBA)를 이용하는 데 가장 중요한 문제점은 물 속에 머물 수 있는 시간이 제한되어 있다는 것이다. 예를 들어 200 feet (61 m) 수심에서 가능한 잠수 시간은 단 몇 분 정도이다. 왜나하면 폐의 이산화탄소를 제거하기 위해 상당히 많은 양의 공기가 탱크로부터 요구되기 때문이다. 수심이 깊어질수록 더 많은 공기가 요구된다. 이때 부피 (volume) 가 아니라 1분당 통과하는 공기량(quantity of air) 이 기준이 된다. 공기는 압축되어 부피가 작게 된 상태이기 때문이다.

잠수함에서 특별한 생리적 문제

잠수함 탈출. 해저잠수에서 당면하는 문제점은 잠수함의 경우에 똑같으며, 특히 잠수함으로부터 탈출할 경우에 더욱 그러하다. 잠수함을 탈출할 경우 수심 300 feet (91 m)까지는 아무런 장비 없이 탈출이 가능하다. 그러나 수심이 600 feet (183 m) 이상인 경우는 헬륨 등을 이용한 적절한 호흡 장치를 사용해야 탈출이 가능하다.

탈출할 때의 주의점은 공기색전증을 예방하는 것이다. 상승함에 따라 폐의 기체는 팽창하고 때로는 폐혈관이 파열되기도 하는데, 이때 기체가 폐혈관으로 들어가 순환계에 색전증을 일으킬 수 있다. 이 때문에 상승하는 동안에는 의식적으로 계속해서 숨을 내쉬어 주어야 한다.

잠수함 실내 환경에 대한 건강문제. 탈출을 제외하면 잠수함 의학은 주로 내부환경을 위험으로부터 보호하려는 공학적 문제가 중심이 된다. 먼저, 핵잠수함의 경우 방사능 위험의 문제가 있다. 적절한 차폐물을 설치하면 잠수함 선원들은 바다 표면에서 받게 되는 일반적인 우주선(cosmic ray)의 방사능보다도 적게 방사능에 노출된다.

둘째로, 잠수함의 실내 공기에 유독가스가 누출되면 신속하게 제거돼야 한다. 예를 들어 몇 주간의 잠수운항 동안 승무원들이 흡연하면서 만들어낸 일산화탄소가 적절히 제거되지 않는다면 일산화탄소 중독을 일으킬 수 있다. 때로는 냉장시설의 호스로부터 흘러나온 프레온 가스도 중독을 일으킬 수 있다.

고압산소 치료요법

고압산소(hyperbaric oxygen, high-pressure oxygen)가 가지는 강한 산화성질은 몇몇 주요한 질병에 매우 유익한 치료 요법으로 사용된다. 현재 많은 병원에서 커다란 고압탱크를 보유하고 고압산소를 이용한 치료를 한다. 산소투여는 보통 2〜3 기압에 해당하는 Po2s를 마스크나 삽관 튜브(intratracheal tube)를 통해 투여한다.

한편 산화 자유라디칼은 산소독성 (oxygen toxicity)뿐만 아니라 치료적 이득도 있다고 알려졌는데, 고압산소치료요법이 특히 효과적인 경우는 다음과 같다.

고압산소의 가장 성공적인 적용은 가스괴저(gas gangrene) 에 대한 치료일 것이다. 가스괴저의 원인균인 클로스트리디아 세균(clostridial organism)은 산소가 없는 환경에서 잘 생장 되며, 산소가 70 mm Hg 이상이 되면 생장을 멈추기 때문이다. 따라서 고압산소 치료를 조기에 적용한 경우 감염의 진행을 완전히 정지시킨다. 이렇게 하여 이전에는 거의 100%가 사망하던 질병이 조기에 고압치료를 하게 되면 대부분의 치료가 가능하게 되었다.

이밖에 고압산소 치료요법으로 치료 가능하거나 치료가 예상되는 질병에는 감압병 외에도, 동맥색전증(arterial gas embolism), 일산화탄소중독, 골수염, 심근경색증 등이 있다.

참고자료: 의생리학

REFERENCES

Butler PJ: Diving beyond the limits, News Physiol Sci 16: 222, 2001.

Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P: Hyperbaric oxygen therapy, BMJ Lindholm P, Lundgren CE:The physiology and pathophysiology of human breath-hold diving, JAppl Physi이 106:284, 2009.

Moon RE, Cherry AD, Stolp BW, et al: Pulmonary Gas Exchange in CWngJAppl Physiol 2008 [Epub ahead of print].

Neuman TS: Arterial gas embolism and decompression sickness, News Physiol Sci 17:77, 2002.

Pendergast DR, Lundgren CEG: The physiology and pathophy-siology of the hyperbaric and diving environments, J Appl Physiol 106:274, 2009.

Thom SR: Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen

therapy, J Appl Physiol 2008 doi:10.1152/japplphysiol.91004.

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