물질대사
⑴ 생명체에서 일어나는 모든 화학 반응이다.
⑵ 생명 활동을 유지하는 데 필요한 에너지를 생성하고, 생명체를 구성하거나 생리 작용을 조절하는 물질을 합성한다.
⑶ 물질대사의 반응은 단계적으로 일어나며, 효소가 촉매로 작용한다.
⑷ 물질대사가 일어날 때는 물질의 변화와 함께 에너지의 출입이 일어나므로 물질대사를 에너지 대사라고도 한다.
생명체 밖에서의 화학 반응은 대부분 높은 온도와 압력에서 일어나지만, 생명체에서는 효소가 촉매로 작용하기 때문에 체온 범위의 낮은 온도와 대기압 정도의 낮은 압력에서도 물질대사의 여러 화학 반응이 일어난다.
물질대사의 경로와 물질과 에너지의 변환
생명체에서 일어나는 물질대사의 경로에는 동화 작용과 이화 작용이 있다.
https://simagebank.net/wp/2630/
물질대사와 건강
균형 잡힌 영양 섭취와 대사성 질환
기초 대사량
⑴ 사람이 생명 현상을 유지하는 데 필요한 최소한의 에너지양
⑵ 생명을 유지하기 위해 체내에서 심장 박동, 호흡 운동, 혈액 순환, 물질 합성, 체온 조절 등의 활동을 하는 데 필요한 에너지양
활동 대사량
기초 대사량 이외에 일을 하거나 활동하는 데 필요한 모든 에너지양 ⟶ 밥 먹기, 공부하기, 운동하기 등 다양한 생명 활동을 하면서 소모되는 에너지양이다.
1일 대사량
⑴ 사람이 하루 동안 건강한 생활을 유지하는 데 필요한 총 에너지양 (기초대사량과 활동대사량, 음식물의 소화와 흡수에 필요한 에너지양 등을 더한 값)
⑵ 기초 대사량과 활동 대사량을 더한 만큼의 에너지양
-1일 대사량은 성별, 나이, 체질, 활동의 종류에 따라 다르다.
영양 부족
⑴ 생명 활동과 몸의 기능을 유지하는 데 소모하는 에너지보다 섭취한 음식물로부터 얻은 에너지가 적은 경우이다.
⑵ 영양 부족일 때 체내에서는 저장된 탄수화물과 지방을 이용하여 에너지를 생성하다가 이들이 고갈되면 단백질을 분해하여 필요한 에너지를 만들어 낸다.
⑶ 영양 부족이 지속되면 체중과 근육량이 줄고, 질병에 대한 저항성이 떨어져 성장 장애, 영양실조 등의 이상이 생긴다.
영양 과다
⑴ 생명 활동과 몸의 기능을 유지하는 데 소모하는 에너지보다 섭취한 음식물로부터 얻은 에너지가 더 많은 경우이다.
⑵ 영양 과다일 때 여분의 탄수화물은 지방의 한 형태로 체내에 저장되기 때문에 체지방량과 체중이 증가한다.
⑶ 영양 과다의 지속은 비만의 한 원인이 된다.
불균형적인 영양 섭취와 물질대사 이상으로 발병하는 질병
⑴ 비만: 단순히 체중이 많이 나가는 상태가 아니라 체내에 과도한 양의 지방이 많이 쌓여 있는 상태로, 불균형적인 영양 섭취 외에도 잘못된 생활 습관과 환경 요인, 스트레스와 불안, 유전적인 요인 등이 원인이 된다.
⑵ 대사 증후군: 체내 물질대사 장애로 인해 복부 비만과 함께 높은 혈압과 혈당, 정상 범위를 넘어선 혈액 내 중성 지방 등의 위험 증상이 한 사람에게서 동시에 나타나는 것을 말한다.
-예방: 대사 증후군을 내버려 두면 당뇨병, 심혈관 질환 등 심각한 질환으로 발전할 가능성이 크므로 증후군이 발생하지 않도록 예방하는 것이 필요하다.
⑶ 대사성 질환: 우리 몸에서 물질대사 장애에 의해 발생하는 질환을 모두 일컬어 대사성 질환이라 한다.
① 고혈압: 혈압이 정상 범위보다 높은 질환, 심혈관계 질환 및 뇌혈관계 질환의 원인이 된다.
② 당뇨병: 혈액 속 포도당 농도가 정상 범위보다 지속해서 높아 발병하는 질환, 혈당량 조절에 필요한 인슐린 분비가 부족하거나 인슐린이 제대로 작용하지 못해 발생한다. 혈당량이 정상보다 높아 오줌 속에 포도당이 섞여 나오고 여러 가지 합병증을 일으킨다.
③ 고지혈증(고지질 혈증): 혈액 속에 콜레스테롤이나 중성 지방이 많은 상태로 지질 성분이 혈관 내벽에 쌓이면 동맥벽의 탄력이 떨어지고 혈관의 지름이 좁아지는 동맥 경화 등 심혈관계 질환의 원인이 된다.
④ 동맥 경화: 동맥벽이 굳어지고 탄력성이 감소하거나 혈관 안쪽에 지방 성분 등이 쌓여 혈관이 좁아지거나 막히는 질환
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Obesity in children and young people: a crisis in public health
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2004.00133.x
전 세계 학령기 아동의 10%는 과도한 체지방을 가진 것으로 추정되며( 그림 1 ), 만성 질환 발병 위험이 큽니다. 이러한 과체중 어린이 중 4분의 1은 비만이며 일부 어린이는 성인 초기 또는 초기에 제2형 당뇨병, 심장병 및 다양한 기타 동반 질환에 대한 여러 위험 요소를 갖고 있을 가능성이 큽니다. 과체중의 유병률은 경제적으로 발전된 지역에서 훨씬 더 높지만, 세계 대부분 지역에서 많이 증가하고 있습니다.
많은 국가에서 아동 비만 문제가 급속도로 악화하고 있습니다. 1990년대 조사에 따르면 브라질과 미국에서는 매년 전체 어린이 인구의 0.5%가 추가로 과체중이 된 것으로 나타났습니다. 캐나다, 호주 및 유럽 일부 지역에서는 비율이 더 높았으며, 매년 전체 어린이 중 1%가 추가로 과체중이 되었습니다.
의료 서비스에 대한 부담은 아직 추정할 수 없습니다. 아동기 비만은 고인슐린혈증, 낮은 내당능, 제2형 당뇨병, 고혈압, 수면 무호흡증, 사회적 배제 및 우울증의 위험 증가 등 여러 가지 추가적인 문제를 가져오지만 가장 큰 건강 문제는 다음 세대의 성인에게 나타날 것입니다. 현재의 아동 비만 전염병은 성인기로 이어집니다. 젊은 성인 집단에서는 심장병, 당뇨병, 특정 암, 담낭 질환, 골관절염, 내분비 장애 및 기타 비만 관련 질환의 발병률이 많이 증가하며 이들의 치료 필요성은 남은 평생 지속할 수 있습니다. 의료 서비스에 대한 비용, 사회에 대한 손실 및 관련 개인의 부담이 클 것입니다.
본 보고서는 이 문제에 관심을 집중하고 정책 입안자들이 너무 늦기 전에 조처할 것을 촉구하기 위해 작성되었습니다. 구체적으로 보고서는 다음과 같습니다.
- 청소년의 비만 측정과 어린이 및 청소년 평가를 위한 표준화된 방법에 동의하고 인구를 비교하고 추세를 감시할 필요성을 검토합니다.
- 아동 비만과 과체중의 세계적, 지역적 추세를 검토하고 아동 비만의 기초가 되는 요인을 이해하기 위한 이러한 추세의 의미를 검토합니다.
- 비만 어린이와 청소년이 경험할 가능성이 있는 건강 문제의 위험 증가에 주목하고 관련 비용을 조사합니다.
- 아동 비만 통제를 위한 치료 및 관리 옵션과 그 효과를 고려합니다.
- 선진국과 개발도상국 모두에게 실현 가능한 유일한 해결책으로서 예방의 필요성을 강조합니다.
이 문서에는 다양한 접근 방식을 사용하면서 다양한 의견을 공유하는 광범위한 상황에서 작업하는 전문가의 기여가 반영되어 있습니다. 이 보고서는 소아 위장병학, 간장학 및 영양을 위한 국제 학회 연맹(FISPGHAN)과 국제 소아 학회(IPA)의 승인을 받았습니다.
의료 전문가들은 어린이와 청소년의 과체중 증가 추세가 의료 서비스에 큰 부담을 안겨줄 것이라는 점을 알고 있습니다(예를 들어, 제2형 당뇨병을 앓고 있는 청소년 중 10%는 성인이 될 때까지 신부전이 발생할 가능성이 크며, 입원 후 평생 투석 치료( 2 ) 특히 개발도상국의 의료 서비스는 이러한 비용을 쉽게 감당할 수 없으며 그 결과 기대 수명이 크게 단축될 수 있습니다.
산업이 발달한 국가의 저소득층 어린이는 식습관이 좋지 않고 신체 활동 기회가 제한되어 있어 특히 취약합니다. 민족적 구성 요소가 있을 수도 있습니다. 예를 들어, 미국에서는 4~12세 어린이의 과체중 발병률이 1986~1998년 기간 동안 백인 그룹에 비해 히스패닉 및 아프리카계 미국인 그룹에서 두 배 더 빠르게 증가했습니다(3 ).
개발도상국에서는 아동 비만이 부유한 계층에서 가장 많이 발생합니다. 그러나 이들 국가의 도시 빈곤층 사이에서 아동 비만도 증가하고 있는데, 이는 아마도 영양결핍의 역사와 동시에 서구화된 식단에 노출되었기 때문일 것입니다.
상대적으로 안정된 인구 집단 내에서 비만 아동 수의 급격한 변화는 유전적 요인이 변화의 주요 원인이 아님을 나타냅니다. 인구의 일부 이주가 전염병 일부를 설명할 수 있지만 모든 것을 설명할 수는 없습니다. 서로 다른 환경에서 자란 쌍둥이에 관한 연구에서 체중 증가에 대한 유전적 소인이 비만 변동의 60~85%를 차지할 수 있다는 사실이 밝혀졌지만(4), 이들 어린이 대부분은 과체중 유전자는 환경이 허용하는 곳에서 발현되고 표현을 장려합니다. 이러한 비만을 촉진하는 환경 요인을 ‘비만 유발’이라고도 합니다. 그래픽으로 표현하면, 어린이의 유전적 구성은 ‘총을 장전’하지만, 환경은 ‘방아쇠를 당기는’ 것입니다( 5). 체중을 축적하는 유전적 소인은 방정식의 중요한 요소이지만 그 중요성은 다른 관점에서 가장 잘 볼 수 있습니다. 비만을 유발하는 유전자는 흔할 가능성이 크며, 소수의 어린이만이 체중 증가에 저항할 수 있습니다.
비만을 더 많이 유발하는 환경의 변화 특성은 만성 질환에 관한 WHO 기술 보고서( 6 )에 다음과 같이 설명되어 있습니다.
비만의 환경적 원인에 대한 이러한 강조는 다음과 같은 특정 결론에 이르게 합니다. 첫째, 어린이의 일반적인 환경이 아닌 어린이만을 다루면 비만 치료가 성공할 가능성이 작다는 것입니다. 둘째, 비만 예방은 유전 공학이 부족하다는 것입니다. 각 어린이가 체중 증가에 저항하려면 광범위한 공중 보건 프로그램이 필요합니다.
그런데도 비만 아동을 진료하는 의사는 아동의 건강 악화를 방지하기 위해 어떤 형태로든 교정 개입을 시도해야 합니다. 목표는 다음 몇 단락에서 논의되는 다양한 접근법을 사용하여 아동의 체지방 축적을 안정화하고 희망 있게 줄이는 것입니다.
The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x
렙틴과 그렐린은 에너지 균형에 큰 영향을 미치는 것으로 알려진 두 가지 호르몬입니다. 렙틴은 에너지 균형을 장기적으로 조절하는 매개체로서 음식 섭취를 억제하여 체중 감소를 유도합니다. 반면 그렐린은 빠르게 작용하는 호르몬으로 식사 시작에 역할을 하는 것으로 보입니다. 비만으로 고통받는 사람들이 증가함에 따라 다양한 호르몬과 신경전달물질이 에너지 균형에 영향을 미치는 기전을 이해하는 것이 집중적인 연구 주제가 되어 왔습니다. 비만 환자의 경우 식욕 부진 호르몬인 렙틴의 순환 수준이 증가하는 반면, 놀랍게도 식욕 증가 호르몬인 그렐린의 수준은 감소합니다. 이제 비만 환자는 렙틴 저항성이 있는 것으로 확인되었습니다. 하지만, 렙틴과 그렐린 시스템이 비만의 발병이나 유지에 이바지하는 방식은 아직 명확하지 않습니다. 이 리뷰의 목적은 렙틴과 그렐린 호르몬, 인간의 음식 섭취와 체중에서의 역할, 그리고 작용 기전에 대한 배경 정보를 제공하는 것입니다.
비만 발병에 이바지할 수 있는 렙틴 및 그렐린 시스템의 가능한 이상에 대해 언급할 것입니다. 또한, 약물 표적으로 렙틴과 그렐린의 잠재력에 대해서도 논의할 것입니다. 마지막으로 렙틴과 그렐린 분비 및 기능에 대한 식단의 영향을 설명합니다.
Hunter-gatherers as models in public health
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.12785
수렵채집인 집단은 뛰어난 신진대사 및 심혈관 건강을 자랑하므로 비전염성 질병의 근본 진화적 원인을 이해하려는 노력의 목적으로 공중 보건의 모델로 자주 사용됩니다. 여기에서 우리는 수렵 채집인과 기타 소규모 사회(예: 생계형 농부, 원예사, 목축업자)의 건강, 활동, 에너지 및 식단에 관한 최근 연구뿐만 아니라 최근 화석 및 고고학적 발견도 검토합니다. 이 인구 집단의 생활 방식과 건강. 우리는 탄자니아 북부의 수렵채집인인 하자족의 새로운 데이터로 이러한 분석을 보완합니다. 소규모 인구의 수명은 산업화된 인구의 수명에 근접하며 대사 및 심혈관 질환은 드뭅니다. 비만 유병률은 매우 낮으며(<5%), 평균 체지방률은 적당하지 않습니다(여성: 24~28%, 남성: 9~18%). 활동 수준이 하루 100분을 초과하여 높습니다.−1 적당하고 격렬한 신체 활동을 하지만 일일 에너지 소비량은 산업화한 인구와 유사합니다. 수렵채집인과 기타 소규모 사회의 식단은 현대 식단보다 에너지 밀도가 낮고 섬유질과 미량 영양소가 풍부한 경향이 있지만 때때로 주장되는 것처럼 항상 탄수화물이 낮은 것은 아닙니다. 식이요법과 활동 이상의 요소를 포함하여 수렵 채집인의 건강과 생활 방식에 대한 보다 통합적인 이해는 산업화한 인구의 공중 보건 노력을 향상할 것입니다.
Individuals with obesity and COVID-19: A global perspective on the epidemiology and biological relationships
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13128
Childhood obesity: Implications on adipose tissue dynamics and metabolic health
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/obr.13627
비만은 제2형 당뇨병 및 심혈관 질환 발병의 주요 위험 요소입니다. 소아 비만은 심각한 건강상의 문제를 나타냅니다. 비만이 있는 소아는 평생 비만 상태를 유지하는 경향이 있고 이병률과 사망 위험이 증가하기 때문입니다. 과도한 칼로리 섭취 시 지방 조직이 지질을 저장하고 크기를 확장하는 능력은 가장 놀라운 특징입니다. 세포 및 지질 전환은 지방 조직 크기를 결정하며 대사 상태와 밀접한 관련이 있습니다. 지방 조직이 확장되는 메커니즘과 이것이 전신 대사 항상성에 어떻게 영향을 미치는지는 아직 잘 알려지지 않습니다. 또한, 비만 증가가 아동기에서 성인기로 확장되는 메커니즘과 대사 건강에 미치는 영향은 대부분 아직 알려지지 않습니다. 건강한 어린이와 비만 어린이의 지방 조직 발달에 대한 더 많은 연구가 시급히 필요합니다. 본 리뷰에서 우리는 발달 기원부터 일생, 그리고 소아 비만 기간 그리고 크게 알려지지 않은 이 분야를 해결하는 데 사용된 다양한 마우스 모델에서 백색 지방 조직의 역학을 요약합니다. 특히, 유아기의 과도한 비만이 미래의 지방 조직 역학과 개인의 건강에 미치는 역할을 부각한다.
Global pandemics interconnected — obesity, impaired metabolic health and COVID-19
https://www.nature.com/articles/s41574-020-00462-1
비만과 손상된 대사 건강은 비전염성 질환(NCD) 제2형 당뇨병, 심혈관 질환, 신경퇴행성 질환, 암과 대사 관련 지방간 질환(MAFLD)으로 알려진 비알코올성 지방간 질환에 대한 확립된 위험 요소입니다. 중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)가 전 세계적으로 확산되면서 비만과 대사 건강 장애도 중증 코로나바이러스 질환 2019(COVID-19)의 중요한 결정 요인으로 나타났습니다. 더욱이, 새로운 발견은 특히 내장 비만과 고혈당증, 고혈압, 무증상 염증과 같은 손상된 대사 건강의 특징이 중증 코로나19의 높은 위험과 연관되어 있음을 나타냅니다. 이번 리뷰에서는 우리는 비만과 손상된 대사 건강이 어떻게 COVID-19의 합병증과 사망률을 증가시키는지 강조합니다. 또한, SARS-CoV-2 감염이 기관 기능 및 NCD 위험에 미치는 영향을 요약합니다. 또한,
우리는 코로나19 대유행이 비만 확산에 심각한 결과를 가져올 수 있음을 나타내는 데이터에 대해 논의합니다. 비만과 대사 건강 장애는 심각한 코로나19의 촉진제이자 결과이며 코로나19 백신의 효능에 부정적인 영향을 미칠 수 있으므로, 우리는 임상 및 인구 수준에서 비만과 대사 건강 장애를 예방하고 치료하기 위한 전략을 제안합니다. 특히 코로나19 팬데믹이 존재하는 동안에는 더욱 그렇습니다.
Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30179-7
장내분비세포에서 방출된 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)은 인슐린 증가와 글루카곤 분비 억제를 통해 식사 관련 혈당 변동을 조절합니다. GLP-1은 또한 위 배출과 음식 섭취를 억제하여 체중 증가를 제한하면서 영양분 흡수를 최대화하는 작용을 합니다. 여기에서는 내인성 GLP-1 작용과 약리학적 GLP-1 작용에 관여하는 회로를 검토하고 주요 GLP-1 수용체(GLP-1R) 양성 세포 유형과 대사 및 비혈당 GLP-1 신호를 전달하는 경로를 강조합니다. 비만 수술과 관련된 이점 및 부작용에 대한 GLP-1의 역할이 논의되고 섬 기능, 식욕, 염증 및 심혈관 병태생리학을 조절하는 GLP-1의 작용이 강조됩니다. 당뇨병 및 비만 치료를 위한 GLP-1 기반 치료법의 위험 대비 이익 프로필의 개선은 모두 GLP-1R을 표적으로 하는 경구 생체 이용 가능 작용제, 알로스테릭 조절제 및 단분자 다작용제의 개발을 자극했습니다. 이 리뷰에서는 대사 질환 치료에서 GLP-1R 작용제의 개발 및 최적화에 대한 확립된 개념과 새로운 개념, 답변되지 않은 질문, 향후 과제를 강조합니다.
키워드
인크레틴, 당뇨병, 비만, 심혈관 질환, 염증, 대사, G 단백질 결합 수용체, 의약품, 고혈압, 체중
Epigenetics in Human Obesity and Type 2 Diabetes
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30137-8
후생적 메커니즘은 유전자 활동과 유기체의 발달을 제어합니다. 후성유전체에는 DNA 메틸화, 히스톤 변형 및 RNA 매개 과정이 포함되며, 이러한 균형의 붕괴는 여러 병리를 유발하고 비만 및 제2형 당뇨병(T2D)에 기여할 수 있습니다. 본 리뷰에서는 비만 및 제2형 당뇨병과 관련하여 신진대사와 관련된 인간 조직(예: 지방 조직, 골격근, 췌장섬, 간 및 혈액)에서 얻은 후성유전적 특징을 요약합니다. 이 연구 분야는 아직 초기 단계이지만, 이러한 포괄적인 데이터는 질병 발생에서 후성유전학의 역할뿐만 아니라 질병에 대한 반응으로서의 후성유전학적 변화도 뒷받침합니다. 노화뿐만 아니라 유전적 소인도 후성유전적 다양성에 영향을 미치며, 운동과 식이요법을 포함한 여러 환경적 요인도 인간 후성유전체와 더 상호작용합니다. 후생적 변형의 가역적 특성은 비만과 제2형 당뇨병의 미래 치료 전략에 대한 가능성을 제시합니다.
키워드
후생유전학, DNA 메틸화, 히스톤 변형, 제2형 당뇨병, 비만, 노화, 운동, 다이어트, 신체 활동, 예측
Diabetes, obesity, metabolism, and SARS-CoV-2 infection: the end of the beginning
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(21)00016-4
중증 COVID-19 질환으로 입원한 사람들의 비만, 당뇨병, 심혈관 위험 요인의 유병률이 증가함에 따라 SARS-CoV-2로 유발된 병태생리학의 대사 측면에 상당한 관심이 생겼습니다. 여기에서는 인간 생물학에 초점을 맞춰 대사 장애와 동반 질환이 SARS-CoV-2 감염에 대한 민감성, 자연사, 잠재적 치료를 어떻게 변경하는지 알려주는 개념을 업데이트합니다. 비만과 당뇨병 환자의 유전적 소인, 전염병학, 면역 반응, 질병 중증도, COVID-19 치료법을 알리는 새로운 데이터가 강조됩니다. 대사 장애와 바이러스 유발 면역 반응 및 바이러스 지속성의 새로운 관계, 지방 및 섬 ACE2 발현, 혈당 조절, 콜레스테롤 대사의 추정 중요성 논쟁과 해결되지 않은 질문에 주의를 기울여 혈당 및 지질 저하제를 검토합니다. 이러한 분야의 급속한 발전은 당뇨병과 비만 환자의 SARS-CoV-2 감염에 대한 이해가 높아지는 동시에 취약한 집단에 대한 치료 전략과 연구 우선순위를 개선하는 데 도움을 줍니다.
키워드
백신 접종, 면역, 포도당, 지방 조직, 작은 섬, 바이러스
Obesity and Type 2 Diabetes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK592412/
과체중과 비만은 제2형 당뇨병(T2DM)의 중요한 위험 요소입니다. 제2형 당뇨병 환자의 비만 관리는 생활 습관 중재, 약리학적 치료, 수술적 적응증을 포함하여 미국당뇨병협회 및 미국비만협회의 지침에 따라 시행되어야 합니다. 국제 합의 회의인 제2차 당뇨병 수술 서밋(2016년)의 지도자들은 비만 및 당뇨병 환자의 대사 및 비만 수술을 위한 치료 알고리즘을 개발했습니다.
우려 사항
18세 이상 남성의 평생 당뇨병 위험은 BMI가 18.5kg/m 미만에서 35kg/m 이상으로 증가할 때 7%에서 70%로 증가합니다. 마찬가지로 여성의 평생 당뇨병 위험은 같은 BMI 값에서 12%에서 74%로 증가합니다. 따라서 당뇨병 선별검사는 모든 비만 환자에게 적용됩니다. 비만 치료는 T2DM 예방 및 관리의 초석입니다. 체중 감량은 위험에 처한 인구 집단에서 당뇨병 발병률을 많이 감소시킵니다. 한 연구에서는 적당한 체중 감량(기본 체중의 5~10%)과 신체 활동을 주당 최소 150분으로 늘리는 등 생활 방식을 수정하면 당뇨병 발병률이 50% 이상 감소했습니다.
마찬가지로, 비만 수술은 7년에 걸쳐 T2DM 발병률을 5배 감소시켰습니다. 체중 감량은 T2DM 치료에도 효과적이다. 혈당 조절은 체중 감소에 비례하여 개선되며 때로는 완화로 이어집니다. T2DM 치료는 생활습관 관리로 시작되며, 필요한 경우 약리학적 치료와 수술적 치료가 이어집니다.
체중을 평가하는 데 사용되는 가장 일반적인 지표는 체질량지수(BMI)입니다. BMI는 환자의 체중을 키의 제곱(kg/m)으로 나누어 계산합니다. BMI는 환자를 다음 범주로 분류합니다.
저체중: 18.5kg/m 미만
건강 체중: 18.5~24.9kg/m(아시아인 인구의 경우 18.5~22.9kg/m)
과체중: 25~29.9kg/m(아시아인 인구의 경우 23~27.4kg/m)
비만, 1등급: 30~34.9kg/m(아시아인 인구의 경우 27.5~32.4kg/m)
비만, 2등급: 35~39.9kg/m(아시아인 인구의 경우 32.5~37.4kg/m)
비만, 3등급: 40kg/m 이상(아시아인 인구의 경우 37.5kg/m 이상)
아시아계 개인의 경우 체지방 함량이 높고 BMI가 낮을 때 제2형 당뇨병 발병 위험이 증가하는 경향이 있으므로 각 범주의 상윗값은 감소합니다. 많은 국제 사회에서는 아시아계 개인의 비만을 정의하기 위해 이러한 낮은 범위를 채택했습니다.
라이프 스타일 관리
비만은 만성 질환이며 제2형 당뇨병 발병의 위험 요인으로 알려져 있습니다. 과체중이나 비만 및 제2형 당뇨 진단을 받은 환자의 경우 치료는 생활 방식 위험 요인을 적극적으로 수정하는 것부터 시작됩니다. 이러한 수정에는 다음이 포함됩니다.
자기 관리교육
영양 상담
신체 활동 증가
필요한 경우 심리·사회적 치료
흡연자를 위한 금연
Metabolic consequences of obesity and type 2 diabetes: Balancing genes and environment for personalized care
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421001628
요약
제2형 당뇨병과 비만의 유병률은 수십 년 동안 극적으로 증가했으며, 주로 앉아서 생활하는 인구의 노령화로 인해 더욱 증가할 것으로 예상합니다. 글로벌 헬스케어에 대한 부담은 엄청날 것으로 예상합니다. 이 리뷰에서는 신진대사에 영향을 미치는 유전적, 환경적 요인과 관련된 최신 연구와 새로운 아이디어를 탐구합니다. 코로나19 팬데믹의 영향을 포함한 중개 연구 및 임상 적용이 강조됩니다. 앞으로 건강 결과를 개선하고 이러한 대사 질환의 영향을 줄이기 위해서는 예방, 관리 및 치료의 모든 측면을 개인화하는 전략이 필요합니다.
키워드
유전학, 환경, 대사, 생체시계, 운동다이어트, 열 조절, 염증, 치료, 맞춤, 의학
The Metabolic Interplay between Cancer and Other Diseases
https://www.cell.com/trends/cancer/fulltext/S2405-8033(19)30219-5
많은 질병의 대사적 특징은 암과 눈에 띄게 중복됩니다.
질병의 대사는 상호 연결된 네트워크입니다.
암 대사를 더 넓은 범위의 비정상적인 대사와 연결하는 것이 필요하며 새로운 치료 전략을 밝힐 수 있습니다.
다른 질병에서 잠재적인 암 치료 목표가 이미 확립되어 있는지 아는 것이 중요합니다.
지난 10년 동안 암 대사에 대한 지식은 기하급수적으로 확장되었으며 암 치료를 위한 여러 임상 관련 목표를 제공했습니다. 이러한 현재의 접근법은 가능성을 보여주었지만, 다른 질병에서 겉보기에 관련이 없어 보이는 대사 과정이 암에서 어떻게 쉽게 발생할 수 있는지 보여주는 연구는 거의 없습니다. 더욱이, 암과 당뇨병, 심혈관, 신경계, 비만, 노화와 같은 기타 질병 사이의 현저한 대사 중복은 임상 시험으로 전환되기 시작한 핵심 치료 전략을 제공했습니다. 이러한 유망한 결과는 암의 대사를 연구하는 동안 상호 연결된 대사 네트워크를 고려해야 합니다.
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암 대사, 당뇨병, 심혈관 질환, 신경 질환, 비만, 노화
Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology
https://www.nature.com/articles/s41573-021-00339-6
Warburg가 암 대사의 변화를 발견한 지 100년이 지났고, Sidney Farber가 소아 백혈병 치료에 변화를 가져온 항엽산제를 도입한 지 70년 이상이 지났으며, 신진대사가 종양 유전자와 연관되어 있는지 20년이 지났습니다. 그러나 지난 10년 동안 암 대사를 치료적으로 표적으로 삼는 진전은 제한적이었습니다. 소수의 대사 기반 암 약물만이 성공적으로 개발되었으며, 그중 일부는 임상 시험 중이거나 진행 중입니다. 암세포의 내인성 대사를 표적으로 삼는 전략은 종양의 진행과 유지에 중추적인 역할을 하는 비암 간질 세포와 면역 세포의 대사를 설명하지 못하는 경우가 많습니다. 면역 세포 대사와 선천성 대사이상의 임상 양상을 고려하여, 대사 약물이 개발되는 동안 바람직하지 않은 종양 외 표적 효과를 분리하는 것이 가능할 수도 있습니다. 따라서 약물 설계를 위한 개념적 틀은 암세포뿐만 아니라 종양 면역 미세환경에 있는 비암세포의 대사 취약성을 고려해야 합니다. 이 리뷰에서는 암 대사를 표적으로 삼는 데 있어 최근 개발, 주목할 만한 이정표 및 좌절을 다루고 해당 분야가 나아갈 방향에 대해 논의합니다.
Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association
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