저산소압이 인체에 미치는 영향
고도에 따른 대기압. 표 43-1은 고도에 따른 대기압과 산소압을 대략적으로 보여준다. 해수면에서의 대기압은 760 mm Hg, 10,000 feet (3050 m)에서는 523 mm Hg이고, 50,000 feet (15,250 m)에서는 87 mm Hg이다. 이런 대기압의 감소는 고소생리학(high altitude physiology)에서 다루는 모든 저산소증의 기본적 원인인데, 이는 대기압이 감소함에 따라 대기 중의 산소분압이 비례적으로 감소하기 때문이다. 산소 분압은 항상 전체 대기압 중에서 21%보다 조금 낮게 유지되므로, 해수면에서의 산소분압은 약 159 mm Hg이지만, 50,000 feet (15,250 m) 에서는 18 mm Hg 밖에 되지 않는다.
고도에 따른 폐포의 산소분압(PO2)
이산화탄소와 수증기는 폐포산소를 감소시킨다. 높은 고도에서도 이산화탄소는 폐의 혈액으로부터 폐포 안으로 계속 배출 된다. 또한 호흡기의 표면(respiratory surface)으로부터 수분 (water)이 들숨 공기 안으로 증발되므로, 이들 두 기체(이산화 탄소와 수증기)는 폐포 내의 산소를 희석시키고, 따라서 산소 농도가 감소한다. 폐포 내의 수증기압은 고도에 관계없이 체온이 정상으로 유지될 동안은 47 mm Hg로 유지된다.
한편 폐포의 이산화탄소분압(PCO2)은 매우 높은 고도에 노출되는 동안, 해수면 수준인 40 mm Hg보다 더 낮은 값으로 떨어진다. 고지에 순응되어 있는 사람은 환기량이 약 5배로 증가되어 있어, 그 증가된 호흡량 때문에 폐포의 이산화탄소분압은 약 7 mm Hg까지 감소되어 있다(표 43-1 참조).
이제 이들 두 기체(수증기, 이산화탄소)의 압력이 폐포 내 산 소에 어떻게 영향을 미치는지 알아보자. 예를 들어, 대기압이 해수면 수준인 760 mm Hg에서 에베레스트산 정상(29,028- foot)에서와 같은 253 mm Hg로 떨어졌다고 가정해보자. 이 때 253 mm Hg 중에서 47 mm Hg는 수증기이고, 다른 모든 기체들의 분압의 합은 206 mm Hg이다. 순응된 사람의 경우 206 mm Hg 중 7 mm Hg는 이산화탄소이고, 나머지 199 mm Hg만 남게 된다. 만약 체내서 산소 사용이 없다면 199 mm Hg 중 1/5은 산소일 것이고, 4/5는 질소일 것이다. 즉 폐포의 산소분압은 40 mm Hg가 될 것이다. 그러나 폐포의 산소 중 일부는 혈액 내로 흡수되므로, 결국 폐포의 산소압은 약 35 mm Hg가 된다. 그러므로 에베레스트산 정상에서는 공기 로 호흡을 할 경우 아주 잘 순응된 사람만이 간신히 살아남을 수 있다. 그러나 순수한 산소로 호흡을 하게 될 때는 뒤에서 설명하는 것처럼 그 결과는 아주 다르게 나타난다.
고도에 따른 폐포의 산소분압. 표 43-1 의 5번째 단(column)은 공기로 호흡 시, 순응되지 않은(unacclimatized) 사람과 순응된(acclimatized) 사람의 고도에 따른 폐포의 산소 분압을 대략적으로 보여준다. 해수면에서 폐포의 산소압은 104 mm Hg이지만 20,000 feet (6100 m) 고도에서는 순응 되지 않은 사람의 경우는 약 40 mm Hg, 순응된 사람은 53 mm Hg로 감소하게 된다. 이런 차이는 순응된 사람의 폐포 환기량이 순응되지 않은 사람보다 훨씬 많기 때문인데, 뒤에서 다시 논의하기로 한다.
고도에 따른 혈색소의 산소포화도. 그림 43-1은 공기로 호흡할 때와 산소로 호흡할 때의 동맥혈의 산소포화도를 보여준다. 약 10,000 feet (3050 m) 정도의 고도로 올라갈 때까지는 공기로 호흡을 해도 동맥 산소포화도가 90% 이상으로 유지되지만, 10,000 feet (3050 m) 이상이 되면 산소포화도는 그림의 파란색 선에서 보듯이 급격하게 떨어지게 되며, 20,000 feet (6100 m)에서 70% 이하로 감소하고, 더 높은 고도에서는 더욱 크게 떨어진다.
다양한 고도에서 순수한 산소호흡이 폐포의 산소분압에 미치는 효과
공기 대신에 순수한 산소로 호흡을 할 때, 이전에 질소로 채워졌던 폐포 내 공간의 대부분은 산소로 채워지게 된다. 그러므로 30,000 feet (9150 m)에서 비행사는 공기로 호흡할 때의 폐포 산소분압인 18 mm Hg 대신에 139 mm Hg의 폐포 산소분압을 가질 수 있다(표 43-1 참조). 그림 43-1의 빨간색 선은 순수한 산소로 호흡을 할 때, 고도에 따른 동맥혈의 산소 포화도를 보여준다. 39,000 feet (12,000 m) 정도의 고도에서도 비행사는 90% 이상의 산소포화도를 유지하고 있음을 알 수 있다. 이후에는 급격히 떨어져 약 47,000 feet (14,500 m)에서는 50% 정도에 이른다.
여압되지 않은 비행기에서 공기호흡 시와 산소호흡 시의 “상승한계”
그림 43-1 에서 두 동맥혈의 산소포화도를 비교해 보면, 여압(與壓)되지 않은(unpressurized) 비행기에서는 순수한 산소로 호흡하는 비행사가 공기로 호흡하는 비행사보다 훨씬 높은 고도까지 올라갈 수 있음을 알 수 있다. 예를 들어 산소로 호흡할 때 47,000 feet (14,500 m)에서의 동맥혈의 산소포화도는 약 50% 정도인데, 이것은 공기로 호흡할 때 23,000 feet (7000 m)에서의 동맥혈 산소포화도와 같다. 순응되지 않은 사람도 동맥혈의 산소포화도가 50% 정도로 떨어질 때까지는 의식이 남아 있기 때문에, 여압되지 않은 비행기에서의 비행사의 상승 한계는(ceiling), 공기로 호흡할 경우는 약 23,000 feet (7000 m), 산소공급장치가 완벽하게 작동되어 100% 산소로 호흡할 경우는 약 47,000 feet (14,500 m)이다.
저산소증의 급성 효과
순응되지 않은 사람들이 약 12,000 feet (3700 m)의 고도에서 공기로 호흡하면 저산소증이 시작되는데, 중요한 급성 효과들로는 졸음과 나른함(lassitude), 정신적 피로, 근육 피로 등이 있고, 때때로 두통, 오심(메스꺼움), 다행감(多幸感, euphoria)이 나타난다. 이런 증세들은 18,000 feet (5500 m) 이상에서는 연축(단일수축, 움찔수축, 씰룩거림, twitchings)이나 발작 (seizures)의 단계로 진행하고, 23,000 feet (7000 m) 이상에 서는 혼수(coma)에 빠져 이내 사망으로 이어질 수 있다.
저산소증의 가장 중요한 효과 중 하나는 정신 숙련도(mental proficiency)의 감소로 인하여 판단력, 기억력, 불연속적 운동수행능력 등이 감소하는 것이다. 예를 들어, 순응되지 않은 비행사가 15,000 feet (4600 m)에서 1시간 동안 머문다면 정신 숙련도는 정상의 50% 수준으로, 18시간 머문다면 정상의 20% 수준으로 떨어진다.
저산소압에서의 순응
높은 곳에서 며칠, 몇 주, 혹은 몇 년 동안 머물게 되면 낮은 산소압에 점점 더 순응(acclimatization)이 되어 유해한 효과를 덜 받을 수 있고, 저산소증의 영향 없이 힘든 일도 할 수 있을 뿐 아니라 더욱 높은 고도로 올라갈 수 있게 된다. 이러한 순응은 다음과 같은 기본적인 인체의 적응으로 가능해진다.
(1) 폐 환기량이 매우 증가하고,
(2) 적혈구 수가 증가하고,
(3) 폐의 확산 능력이 증가하고,
(4) 조직의 혈관분포가 증가하고,
(5) 낮은 산소압에도 불구하고 세포가 산소를 이용하는 능력이 증가한다.
증가된 폐환기량—동맥 내 화학 수용체의 역할. 매우 낮은 산소압에 노출되면 동맥 내의 화학 수용체들이 자극되어, 폐포 환기량을 정상의 최대 1.65배 정도까지 증가시킨다. 이것은 높은 고도에서 수초 내에 일어나는 즉각적 보상작용으로, 이것만으로도 우리 인간은 수천 feet 이상 더 올라갈 수 있다. 매우 높은 곳에 수일 동안 머문다면, 화학 수용체는 환기량을 정상의 약 5배까지 점진적으로 증가시킨다.
높은 곳에 올라가면 폐환기량이 즉각적으로 증가되어, 다량의 이산화탄소가 배출됨으로써, 이산화탄소분압은 감소하고, 체액의 pH는 증가한다. 이런 변화들은 뇌줄기(brain stem) 호흡중추를 억제하는데, 이것은 저산소압이 목동맥토리(carotid body)와 대동맥토리 (aortic body)에 있는 말초화학수용체(peripheral arterial chemo receptors)를 통하여 호흡을 자극하는 효과와는 상반되는 것이다. 높은 곳에서 2〜5일 정도 더 지나면 이런 억제는 사라지고, 호흡중추는 저산소증에 의한 말초 화학 수용체의 자극에 완전히 반응하여, 환기량이 약 5배 정도까지 증가한다.
이런 억제가 사라지는 주된 원인은 뇌조직뿐만 아니라 뇌척 수액에 있는 중탄산 이온(bicarbonate ion) 농도 감소로 인하여, 호흡중추의 화학감수신경세포(chemosensitive neurons)를 둘러싼 뇌척수액의 pH가 감소되고, 그에 따라 호흡중추의 호흡자극 활동이 증가하게 되기 때문이다.
중탄산염의 농도가 점차적으로 감소하는 중요한 기전은, 제30장에서 논의된, 호흡성 알칼리증에 대한 콩팥(신장 • kidney)의 보상작용이다. 이산화탄소의 분압이 감소하면 (호흡성 알칼리증), 콩팥은 수소 이온의 분비를 줄이고, 중탄산염의 배설을 증가시킨다. 이러한 대사적 보상작용은 점차적으로 혈장과 뇌척수액의 중탄산염의 농도를 떨어뜨리고, pH를 정상으로 만들어, 호흡의 억제 효과를 사라지게 한다. 따라서, 콩팥의 알칼리증에 대한 보상이 끝나면, 저산소증에 의해 만들어진 말초화학수용체의 자극에 대해 호흡중추는 훨씬 더 잘 반응하게 된다.
순응되는 동안 적혈구와 혈색소의 증가. 제32장에서 언급했듯이, 저산소증은 적혈구 생산 증가를 유발하는 주요한 자극이다. 저산소에 몇 주 동안 노출되면, 적혈구용적률(hematocrit) 이 정상치인 40~45에서 평균 60 정도까지 올라가며, 혈색소 농도도 정상인 15 g/dl에서 20 g/dl 정도까지 증가한다.
더구나, 혈액량도 20~30% 정도 증가하여, 순환되는 혈색소 양은 전체적으로 50% 또는 그 이상 상승하는 결과가 된다.
순응된 후에 확산능의 증가. 폐포-모세혈관막(pulmonary membrane)을 통한 산소의 정상 확산능(diffusing capacity) 은 약 21 ml/mm Hg/min이고, 이 확산능은 운동하는 동안에는 3배 정도 증가할 수 있다. 높은 고도에서도 확산능은 비슷하게 증가한다.
그 증가의 일부는 폐 모세혈관의 증가된 혈액량에 기인하며 증가된 혈액량에 의해 폐 모세혈관이 확장되고, 산소가 혈액으로 확산될 수 있는 표면적이 증가된다. 또 다른 원인은 폐용적 (lung volume)의 증가인데, 이는 폐포막의 표면적을 더욱 증가시켜준다. 마지막 원인은 폐 동맥압의 증가 때문으로, 이것은 평상 시보다 훨씬 많은 폐포 모세혈관으로 혈액을 흘러가게 해준다. 특히 평상 시에는 불충분하게 관류되는 폐의 위쪽 부분에서 이러한 확산능이 크게 증가된다.
순응 동안의 말초순환계의 변화-증가된 조직 모세혈관. 높은 곳으로 올라가는 즉시, 심박출량은 30% 가량 증가하지만, 이후 수주 동안에 걸쳐 다시 정상으로 돌아오게 된다. 그 이유는 높은 곳에 머무는 동안 적혈구용적률(hematocrit)이 증가함으로써, 말초조직으로 운반되는 산소의 양이 거의 정상으로 회복되기 때문이다.
또 다른 순환 적응은 폐 이외의 조직에서 일어나는 체순환계 모세혈관의 수의 증가이며, 증가된 모세혈관분포(increased capillarity, or angiogenesis)라고 부른다. 이런 현상은 높은 고도에서 태어나고 자란 동물들의 조직에서 잘 나타나며, 태어난 한참 후에 높은 고도에 노출된 동물에서는 뚜렷하지 않다.
오랜 기간 저산소증에 노출된 활동적인 조직에서는 모세혈관 분포의 증가가 현저한데, 예를 들면, 높은 고도에 노출된 우심실 근육의 모세혈관 밀도는 크게 증가한다. 왜냐하면 높은 곳에 노출되었을 때 생기는 폐고혈압으로 인해 우심실의 작업량이 크게 증가하고, 저산소증의 효과와 합쳐져서 모세혈관이 증가하기 때문이다.
세포순응. 13,000-17,000 feet (4000-5200 m)의 고도에서 사는 동물들의 세포 내 미토콘드리아와 산화효소계는 해수면에 사는 동물보다 조금 더 풍부하다. 그러므로 순응된 동물들과 마찬가지로 순응된 사람의 조직세포들도 해수면에 사는 사람들보다 산소를 더욱 효과적으로 사용할 수 있다.
높은 지대의 원주민들의 자연적인 순응
안데스 혹은 히말라야에서 태어나서 자란 원주민들은 13,000 feet (4000 m) 이상의 고도에서 안데스에 거주하는 일부 페루인들은 해발 17,500 feet (5340 m)의 고도에서 살고 있고, 해발 19,000 feet (5800 m)의 고도에서 광산 작업을 한다一 살고 있다. 여기 원주민의 대다수는 이런 고도에서 태어나서 평생을 보낸다. 저지대에서 태어나고 자란 후 10년 이상을 고지대에서 거주하며 매우 잘 순응된 사람들보다 이런 원주민들이 순응의 관점에서 볼 때 더 우월하다. 원주민들의 순응은 영아기 때부터 시작한다. 몸 크기는 약간 작은 반면에, 가슴 크기가 특별히 증가되어 체질량(body mass, 체중이라고 보아도 무방함)에 대한 환기능의 비율이 높다. 더구나 이들의 심장은 태어날 때부터 계속 커져서, 저지대에 사는 사람들보다 훨씬 많은 심박출량을 내보낼 수 있도록 매우 커진다.
이런 원주민들의 경우 혈액에 의한 조직으로의 산소 전달도 크게 증가되어 있는데, 예를 들어 그림 43-2는 해수면에서 사는 사람들과 15,000 feet (4600 m)에서 사는 원주민들의 산소-혈색소 해리곡선을 보여준다. 높은 고도에서 사는 원주민들의 동맥혈 산소분압은 40 mm Hg에 불과하지만, 다량의 혈색소 때문에 동맥혈액에 있는 산소의 양은 낮은 고도에 사는 사람들보다 많다. 또한 높은 지대의 원주민들의 정맥혈 산소분압은 낮은 고도의 원주민들보다 15 mm Hg 정도 낮은데, 이것은 태어나면서부터 순응된 고지대 원주민들의 경우, 동맥혈의 산소분압이 낮음에도 불구하고 조직으로의 산소 전달이 매우 효과적임을 보여준다.
높은 고도에서의 감소된 작업능력–순응의 효과
앞에서 설명했듯이 저산소증에서는 정신기능의 저하가 일어나는 것과 함께, 모든 근육의 작업능력 (work capacity)도 크게 감소한다. 이것은 골격근뿐만 아니라 심장근도 포함된다. 일반적으로 작업능력은 최대산소섭취량의 감소에 직접적으로 비례하여 감소된다.
작업능력을 상승시키는 순응의 중요성을 살펴보자. 17,000 feet (5200 m)의 고도에서 순응되지 않은 사람과 순응된 사람의 작업능력을 정상인의 능력에 대한 퍼센트로 비교하면 많은 차이가 있음을 쉽게 알 수 있다.
그러므로 자연적으로 순응된 원주민들은 이런 높은 고도에서도 해수면에 사는 정상적인 사람들과 거의 같은 양의 작업을 수행할 수 있다. 그러나 저지대에 사는 사람들은 높은 고도에 잘 순응되었다고 해도 결코 높은 고도의 원주민들과 같은 작업 결과를 달성할 수는 없다.
급성 고산병과 고지대 폐부종
높은 곳에 급격히 올라가는 사람들 중 적은 수는 갑자기 아프게 되어, 산소를 공급하지 않거나 낮은 곳으로 즉시 옮기지 않으면 죽을 수도 있다. 이런 급성 고산병 (acute mountain sickness)은 고지대에 올라간 후, 수시간에서 약 2일 후에 발병하며, 다음 두 가지 상황이 자주 발생한다.
1. 급성 뇌부종(acute cerebral edema). 이것은 저산소증으로 인한 뇌혈관의 국소혈관확장 때문에 생긴다고 믿어진다. 세동맥의 확장이 모세혈관압을 증가시켜 뇌조직으로 혈장이 새어나가게 된다. 뇌부종은 뇌기능 장애와 관련된 심각한 방향상실 및 기타 징후들을 초래할 수 있다.
2. 급성 폐부종(acute pulmonary edema). 이것의 원인은 아직 알려지지 않았지만, 다음과 같은 설명이 제안되고 있다. 심한 저산소증은 폐의 세동맥을 강력하게 수축하는데, 그러한 수축은 전체적으로 동일하지 않고 어느 부분에서는 다른 부위보다 훨씬 강하다. 폐에 도착한 혈액은 아직 수축하지 않은 폐혈관으로 흐르게 되어, 이런 지역에 있는 모세혈관압은 매우 높아지고 국소부종이 발생한다. 점차적으로 폐부종이 넓게 퍼지면 치명적일 수 있는 심각한 폐의 기능장애를 초래한다. 이때 산소를 호흡하게 되면 수 시간 내에 이러한 과정을 역전시킬 수 있다.
만성고산병
너무 오랫동안 높은 고도에 남아 있는 사람은 만성 고산병 (chronic mountain sickness)이 생길 수 있으며, 다음과 같은 효과가 나타난다. (1) 적혈구용적(red cell mass)과 적혈구용적률(hematocrit)이 매우 높아지고, (2) 폐동맥압이 정상적인 순응의 경우보다 훨씬 더 높아지고, (3) 오른쪽 심장이 매우 커지고, (4) 말초 동맥압이 떨어지기 시작하고, (5) 울혈심장기능 상실(울혈성 심부전 · congestive heart failure)이 뒤이어 일어나고, (6) 낮은 곳으로 옮기지 않고 방치하는 경우에는 사망에 이르기도 한다.
이러한 현상은 다음의 세 가지 원인이 복합적으로 작용하여 일어나는 것으로 여겨진다. 첫 번째, 적혈구용적이 매우 커져서 혈액점도가 수 배 증가한다. 이렇게 혈액의 점도가 증가하면 조직혈류가 감소하게 되고 그에 따라 산소의 전달도 감소한다. 두 번째, 폐의 저산소증 때문에 폐 세동맥의 경련이 매우 잘 일어나게(vasospastic) 된다. 이것은 제38장에서 설명한 바와 같이 산소가 부족한 폐포의 혈액을 산소가 풍부한 폐 포로 보내는 작용을 하는 “저산소증에 의한 혈관 수축제 효과 (hypoxic vascular constrictor effect)”에 기인한다. 그러나 오랜 기간 고도에 있는 경우 모든 폐포가 저산소 상태이기 때문에 모든 폐세동맥이 수축되고, 폐동맥압이 지나치게 상승하여 우심부전(right heart failure)이 된다. 세 번째, 폐포 세동맥의 연축(spasm)은 많은 양의 혈류를 비폐포(nonalveolar) 폐혈관으로 우회시키게 되는데, 이렇게 폐에서 우회하게 되는 과량의 혈류는 산소를 충분하게 함유하지 못하게 되고, 이것은 더욱 문제를 복잡하게 한다. 하지만 이들의 대부분은 낮은 고도로 옮겨지면 수일이나 수주 안에 회복이 된다.
항공과 우주생리에서 가속력이 인체에 미치는 영향
비행기나 우주선을 타고 비행하는 동안, 비행의 속도와 방향이 급격히 변하면 여러 종류의 가속력이 인체에 가해진다. 비행 시작 시에는 단순선형가속(simple linear acceleration)이 생기고, 비행 종료 시에는 감속이 생기며, 비행기가 방향을 바꿀 때마다 원심성가속(centrifugal acceleration)이 생긴다.
원심성가속력
비행기가 회전할 때 원심성가속력(centrifugal acceleratory forces)은 다음의 공식에 의해 결정된다.
f=mv2/r
f는 원심성가속력이고, m은 물체의 질량, v는 이동속도, 그리고 r은 회전곡선의 반경이다. 이 공식에 의하면, 원심성가속력은 속도의 제곱에 비례하여 속도가 클수록, 또한 회전의 각이 급할수록 즉 회전반경이 작을수록 증가한다.
가속력의 측정一“G.” 비행사가 단순히 좌석에 앉을 때 의자를 누르는 힘은 중력의 결과로 나타나고, 그의 무게와 같다. 이런 힘의 강도를 +1 G라고 하는데, 그것은 중력이 잡아당기는 힘과 같기 때문이다. 급강하로부터 수평비행으로 전환하는 동안 좌석을 누르는 힘이 그의 몸무게의 5배가 된다면, 좌석에 작용하는 힘은 +5 G이다.
비행기의 급하강 시, 몸이 좌석으로부터 이탈되는 것을 좌석 벨트가 잡아주고 있다면, 그의 몸에는 negative G가 적용되는 것이다. 만약 그를 들어 올리는 힘이 그의 몸무게와 같다면, 그 음성힘은 -1 G 가 된다.
인체에 대한 원심성 양가속력의 효과-(Positive G)
순환계에 대한 효과. 원심성가속의 가장 중요한 효과는 순환계에 대한 것이다. 왜나하면 혈액은 유동적이고 원심력에 의해 이동될 수 있기 때문이다.
비행사가 positive G를 겪을 때 혈액은 인체의 가장 낮은 쪽으로 몰리게 된다. 그러므로 만약 원심성가속력이 +5 G이고 사람이 움직이지 못하고 서있는 상태라면, 발의 정맥에서의 혈압(정수압)은 정상의 5배가 되어 약 450 mm Hg에 이른다. 앉아 있는 상태라 할지라도 이 압력은 거의 300 mm Hg 정도가 된다. 인체의 더 낮은 부분에서 혈관압력이 증가하게 되면 혈관은 수동적으로 늘어나고, 많은 혈액이 상체로부터 하체의 혈관으로 이동된다. 혈액이 되돌아오지 않으면 심장은 혈액을 뿜어낼 수 없기 때문에, 이런 식으로 하체에 “고이는(pooled)” 혈액이 많아지면 많아질수록 심박출량은 점점 적어지게 된다.
그림 43-3은 앉아 있는 사람에게 +3.3 G의 가속력이 갑자기 가해졌을 때 상체에서의 수축기(위 곡선) 및 이완기 동맥압 (아래 곡선)의 변화를 보여준다. 가속이 시작된 후 처음 수 초 동안에 두 압력 모두 22 mm Hg 아래로 떨어지지만, 10〜15 초 이내에 수축기압은 약 55 mm Hg 정도로, 이완기압은 약 20 mm Hg 정도로 되돌아온다. 이런 이차회복(secondary recovery)은 주로 압수용체반사(baroreceptor reflexes)의 활성화에 의해 일어나게 된다.
4~6 G 이상의 가속은 수초 이내에 “일시적 시각소실 (blackout)”을 일으키고, 그 후에 곧 의식소실을 초래한다. 만약 더 큰 가속이 계속된다면 사망에 이를 수 있다.
척추에 대한 영향. 극도로 높은 가속력이 잠시라도 가해지면 척추에 골절이 일어날 수 있다. 앉은 상태에서 척추 골절에 대해 견딜 수 있는 positive G는 약 20 G이다.
Negative G. 인체에 대한 negative G의 효과는 positive G 보다는 덜 극적이지만, 보다 영구적인 손상을 일으킬 수 있다. 비행사는 비행궤적에 따라 –4〜-5 G의 negative G를 받을 수 있는데, 이 정도 negative G는 영구적인 손상을 일으키지는 않지만 머리에 순간적인 심한 충혈(hyperemia)을 일으킬 수 있다. 뇌부종의 결과로 때때로 15〜20분 동안 지속되는 정신장애가 나타날 수 있다.
종종 negative G는 매우 클 수 있는데(-20 G), 머리로 혈액이 몰리면 뇌혈압이 300〜400 mm Hg까지 싱승하게 되고, 가끔 이로 인해 두피와 뇌 속의 작은 혈관들이 터질 수 있다. 그러나 두개골 안쪽의 혈관들은 다음과 같은 이유로 인하여 잘 터지지 않는 경향이 있다. 혈액이 뇌혈관쪽으로 몰리는 동시에 뇌척수액도 머리쪽으로 집중되고, 매우 증가된 뇌척수액의 압력은 뇌의 바깥쪽에서 완충작용을 하여 뇌혈관의 파열을 막아 준다.
눈은 두개골에 의해 보호되지 않기 때문에 강한 negative G를 받는 동안 눈에 많은 피가 몰리게 되고, 그 결과로 종종 시야가 “붉게 변하는 현상(red-out)”으로 인한 일시적 실명을 경험하게 된다.
원심성가속력에 대한 인체의 방어. positive G를 받는 동안에 일어날 수 있는 순환계의 허탈(circulatory collapse, 즉 쇼크 상태)에 대해 비행사를 보호하기 위한 특수한 방어법과 구조물이 개발되어 왔다.
첫째, 비행사가 자신의 복근을 극도로 긴장시키거나 몸을 앞으로 구부려 복근을 입박하게 되면, 복부에 위치한 큰 혈관에 혈액이 저류되는 것을 어느 정도 막음으로써 blackout의 시작을 지연시킬 수 있다.
또한, 특별히 제작된 “anti-G suit”는 하복부와 다리의 혈액정체를 막기 위해 고안되었다. 이런 것들은 중력이 증가함에 따라 압축빽(compression bag)을 팽창시켜 다리와 복부에 양압을 적용하는 것이다. 이론적으로는, 물로 채워진 탱크에 들어가 있거나 물로 채운 옷을 입은 조종사의 경우, 순환계에 대한 관성력(G force)의 효과를 덜 경험하게 될 것이다. 왜냐하면 원심성가속이 이루어지는 동안, 인체의 바깥쪽에 가해지는 수압과 인체에 작용하는 힘이 상쇄되어 거의 정확하게 균형을 맞출 수 있기 때문이다. 그러나 물에 침수됨에도 불구하고 폐에 있는 공기 때문에 심장, 폐조직, 그리고 횡격막이 심각하게 복부 쪽으로 이동하게 된다. 그러므로 이런 방법이 사용되어도 안전의 한계는 아직도 10 G 이하라고 할 수 있을 것이다.
선형가속력이 인체에 미치는 효과
우주여행에서의 가속력. 비행기와는 다르게 우주선은 급회전을 할 수 없다. 그러므로 우주선이 비정상적인 선회비행을 할 때를 제외하면 원심가속은 우주선에서 덜 중요하다. 그러나 우주선의 이륙 가속과 착륙 감속은 엄청날 수 있다. 이런 것들은 둘 다 선형가속의 일종인데 하나는 양성이고, 다른 하나는 음성이다.
그림 43-4는 우주선이 이륙할 때 세 단계의 가속을 대략적으로 보여주고 있다. 첫 번째 발사추진에서는 9 G, 두 번째 발 사추진에서는 8 G가 발생함을 알 수 있다. 서 있는 자세에서 인체는 이런 큰 가속을 견딜 수가 없다. 그러나 가속되는 축에 비스듬하게, 반 정도 기대는 자세(semireclining)에서는 이런 정도의 가속이 수분 동안 계속 주어지더라도 쉽게 견딜 수 있게 된다. 그러므로 우주비행사가 기대어 앉는 좌석을 사용하는 이유를 알 수 있다.
또한 우주선이 대기권으로 다시 들어올 때 감속의 문제가 생긴다. 마하 1(소리의 속도)로 비행하는 사람은 약 0.12 mile(약 193 m)의 거리에서 안전하게 감속될 수 있다. 반면에 마하 100(행성 간의 우주여행에서 가능한 속도)의 속도로 비행하는 사람이 안전하게 감속하기 위해서는 약 10,000 miles의 거
리가 필요하다. 이런 차이의 주요 이유는 감속되는 동안 없어지는 에너지의 총 양이 속도의 제곱에 비례하는데, 속도 하나만으로도 감속에 필요한 거리가 10,000배 증가하는(Mach 1 versus Mach 100) 것이다. 그러므로, 높은 속도에서의 감속은 낮은 속도에서 필요한 감속의 정도보다 훨씬 느리게 이루어져야 한다.
낙하산 강하와 관련된 감속력. 낙하산으로 하강하는 비행사가 비행기를 떠날 때 떨어지는 속도는 처음에는 정확하게 초당 0 feet이다. 그러나 중력에 의한 가속력 때문에 1초 이내에 낙하속도는 초당 32 feet가 되고(공기저항은 없는 것으로 가정 시); 2초 내에 초당 64 feet가 되고 지속적으로 증가된다. 낙하 속도가 증가함에 따라 낙하를 느려지게 하려는 공기저항 또한 증가한다. 약 12초 동안 낙하 후의 공기저항에 의한 감속력은 중력의 가속력과 정확하게 균형을 이루어, 시간당 109〜119 miles(초당 175 feet, 초당 약 50 m) 의 “최종속도(terminal velocity)”로 떨어지게 된다. 만약 낙하산 강하자가 낙하산을 펴기 전에 낙하의 최종속도에 이미 도달했다면, 낙하산을 펼 때 낙하산 줄에 걸리는 “부담”은 1200 pounds에 달할 것이다.
보통 크기의 낙하산은 낙하산 강하자가 최종속도의 약 1/9 의 속도로 떨어지도록 해준다. 바꾸어 말하면, 착륙속도는 약 초당 20 feet 정도이고 땅에 대한 충격력은 낙하산 없이 떨어질 때의 충격력의 1/81 정도이다. 비록 그렇다 할지라도, 낙하산 강하자가 적절하게 착륙훈련이 되어있지 않다면 그 충격력은 여전히 인체에 상당한 손상을 일으키기에 충분하다. 실제로 땅에 대한 충격력은 약 6 feet 정도의 높이에서 낙하산 없이 뛰어내렸을 때 예상되는 충격력과 같다. 만약 미리 주의를 하지 않고 낙하산 강하자가 다리를 쭉 뻗은 채로 착지하면 골격 축(skeletal axis)을 따라 엄청난 감속력을 받아 골반이나 척추 또는 다리의 골절이 야기될 수 있다. 결과적으로 훈련된 낙하산 강하자는 무릎을 구부려 착지하면서, 근육을 긴장시켜 착륙 의 충격을 완화시켜야 한다.
밀폐된 우주선에서의 “인공기후”
대기권 외부(outer space)에서는 대기가 없기 때문에 인공적인 대기와 기후가 만들어져야 한다. 가장 중요한 것은 질식을 예방하기 위하여 산소 농도가 충분히 높아야 하고, 이산화탄소 농도는 충분히 낮아야 한다는 것이다. 초기의 우주비행 임무 중 몇몇 경우에서는 순수한 산소로 약 260 mm Hg로 가압 된 캡슐 대기(capsule atmosphere)가 사용되었다. 그러나 우주왕복선에서는 총 압력이 760 mm Hg이고 산소보다 질소를 네 배 더 많이 가진 정상 공기와 똑같은 기체가 사용된다. 혼합 기체 속에 질소가 있으면 화재나 폭발의 위험성이 크게 감소된다. 또한 점액에 의해 작은 기관지가 일시적으로 막힐 때 산소는 급속히 흡수되므로, 순수한 산소를 호흡하게 되면 종종 국소적으로 무기폐가 발생하게 되는데, 혼합기체는 이러한 현상을 막아주는 작용도 한다.
수개월 이상 지속되는 우주여행에 필요한 산소를 가지고 가는 것은 실제로 불가능하다. 이러한 이유로, 같은 산소를 되풀이하여 사용하는 재활용 기술(recycling techniques)이 제안되었다. 산소를 방출하기 위한 물의 전기분해 같은, 재이용 과정은 순수하게 물리적인 절차에 의존한다. 생물학적 방법에 의존하기도 하는데, 예를 들면 엽록소(chlorophyll)를 많이 가지고 있는 조류(algae, 해초나 말무리와 같은)의 광합성을 통하여 이산화탄소로부터 산소를 합성하도록 하는 것이다. 재이용을 위한 완전한 실행 체계는 아직 달성되지 않고 있다.
우주에서의 무중력
궤도를 도는 위성이나, 가속 추진되지 않는(nonpropelled) 우주선에 있는 사람은 무중력(weighlessness) 혹은 미세중력(microgravity)을 경험하게 된다. 즉 그 사람은 우주선의 아래쪽, 옆쪽, 또는 위쪽으로 잡아당겨지지 않고 단순히 우주선 안에 떠 있게 된다. 주위의 무거운 물체에 의해 당겨지는 중력현상은 항상 존재하기 때문에 이러한 현상의 원인이 몸을 잡아당기는 중력의 소실에 의해 발생되는 것은 아니다. 그러나 중력이 우주선과 사람에게 동시에 작용하여, 우주선과 사람은 둘 다 정확하게 같은 가속력에 의해 같은 방향으로 잡아당겨지기 때문에, 사람은 우주선의 어떤 쪽으로도 끌어당겨지지 않는 것이다.
무중력(미세중력)의 생리적 문제들. 무중력의 생리적 문제들은 엄격하게 증명되지 않았다. 발생하는 문제들의 대부분은 무중력의 다음 세 가지 효과와 관련이 있다.
⑴ 여행 첫 며칠 동안의 비행멀미(motion sickness),
(2) 정상적으로 정수압을 야기하는 중력의 소실로 인한 체액의 이동, 그리고
(3) 평상시 중력을 극복하는 데 필요했던 근수축력이 사라짐으로써 자연적으로 감소된 신체 활동.
우주 비행사의 거의 50%는 우주여행의 처음 2〜5일 동안에, 오심과 때때로 구토를 동반한 비행멀미를 경험한다. 이것은 아마도 뇌의 평형중추에 도착하는 운동신호(motion signals)의 형태가 생소하고, 중력신호가 없기(lack of gravitational signals) 때문인 것 같다.
우주에서 오랫동안 머물렀을 때 관찰되는 문제는 다음과 같다:
(1) 혈액량의 감소,
(2) 적혈구용적의 감소,
(3) 근육강도와 작업능력의 감소,
(4) 최대 심박출량의 감소,
(5) 골량의 감소 뿐만 아니라, 뼈로부터 칼슘과 인의 소실.
이같은 효과의 대부분은 장기간 침대에 누워있는 사람에서도 일어난다.
이런 이유 때문에 강력한 운동프로그램이 장기간의 우주실험 임무를 가진 우주비행사에게 실행되었다 .
덜 격렬한 운동프로그램을 받은, 이전의 우주 비행사들은 지구로 돌아온 후 첫 며칠 동안 작업능력이 심각하게 감소되었다. 그들의 혈액량은 감소되어 있었고 동맥압 조절기전의 반응도 감소되어, 중력으로 돌아온 후 첫 날에는 서있는 동안에도 현기증이 일어나는 경향이 있었다.
장기간 무중력에 노출되는 동안 심혈관계, 근골격계의 “상태악화” 매우 오랫동안의 우주비행과 장기간 미세중력에 노출되면, 비행 동안 격렬한 운동프로그램을 실행함에도 불구하고 심혈관계, 근골격계에 점진적 인 “상태 악화(deconditioning)”가 일어난다. 몇 달 동안 지속된 우주비행에서 비행사들은 운동을 계속 했음에도 불구하고 매달 1%에 달하는 골질량의 소실을 보였다. 지속적으로 미세중력에 노출되는 동안에 심 장 근육과 골격근에도 급격한 위축이 발생한다.
가장 심각한 영향 중 하나는 심혈관계의 “상태악화”인데, 여기에는 작업능력(work capacity)의 감소, 혈액량의 감소, 압수용체반사(baroreceptor reflex)의 손상, 기립성조절 장애(orthostatic intolerance) 등이 있다. 이러한 변화들은 우주비행사가 지구로 돌아왔을 때, 똑바로 서있거나 정상적인 일상활동 을 하는 데 큰 지장을 준다.
4〜6개월 동안 지속된 우주비행으로부터 돌아온 우주비행사들은 또한 골절을 쉽게 당할 수 있는데, 비행 이전의 심혈관계 및 근골격계의 적성(fitness)으로 회복하는 데에는 수주일 이상이 소요된다. 화성과 같은 다른 행성의 탐사와 같이 우주비행이 점차 길어지면, 미세중력의 장기간 효과로 인해 우주비행사들은 착륙 후에, 특히 비상착륙 시에 매우 심각한 위협에 직면할 수 있다. 따라서 이러한 변화들을 보다 효과적으로 약하게 하거나, 아예 생기지 않도록 해주는 대책(countermeasures) 마련을 위해 상당한 연구노력이 행해지고 있다. 최근 검증되고 있는 대표적인 대책으로는, “간헐적 인공중력”(intermittent artificial gravity)이 있다. 비행사들은 특별히 고안된 원심분리기 (short arm centrifuges)에 앉아 하루 한 시간 정도의 짧은 시간동안 2〜3 G 정도의 원심가속력을 받게 된다.
참고자료: 의생리학
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